前立腺がん 治療には、コツがある
がん個別によって途中でスピード・アップするもの、スピード・ダウンするものさまざまで、また脱落、壊死などという現象によって死滅してしまうがん細胞も少なくないからである。
かくしてがんは重量が一グラム程度の段階からさらに分裂を続け、一○の一○乗、一○の二乗、一○の三個と、その後一○回の分裂で大きさが直径一○センチ、重量約一キログラムもの巨大腫傷に進行していくが、こうした経過のどこかでようやく臨床的に発見されることが圧倒的である。
どのような疾病にも病状が現れるまでの潜伏期間があるが、がんの場合はその大半が潜伏期といえる。 つまり腫傷の成長過程のほとんどで臨床的な診断は不可能であり、発見されるのはあくまでも発がん過程の最終段階ぎりぎりということになる。
たとえば最近話題になったアスベストによる中皮種発生の例をとってみても、数十年を要するとされる長い経過で、形あるものとして認知（診断）されるのはごく晩期のことである。 言い換えれば、がんが一グラム程度の大きさになった時点、もしくは最悪でもそれから短期間に適切に対応しなければおおむね生体には死がもたらされることになる。
なによりも大事なことは、一般的にがん細胞は成長するにしたがって増殖が早くなるということである。 たとえば胃がんの場合、二倍の大きさになるのに早期のがんで数年を要するが、成熟したがんではそれが数か月と極端に進行が早くなるとされる。
多くのがんは発見された時点で手遅れのことが多く、「二○年以上も続けて診てもらっているのだから、もっと早期に肺がんが見つけられたはずなのに」と、私がＡさんの家族から詰問されたような場面も含めて、医療現場で医師患者間の蝿嬬が繰り返されるのは、一つにはこのためではなかろうか。 いま、体内で起こっていることＡさんの事例で特に強調しなければならないのは、がんという疾病がいかに長い慢性の経過をたどってゆくかという点である。
かりにがん化の開始が三、四十代とすると、がんはそれから平均的に数十年単位の長い時間をかけて増殖するため、臨床症状が決定的に現れるのは当然、高齢世代になってからである。 それはとりもなおさず高齢になればなるほど、がん発生の確率が高まるということで、逆説的に言えば長生きしなければがんにはなりにくいといえる。
ここでもがんは加齢現象と言い切って差し支えないと思われる。 ただ一方で、相対的に頻度は低いとはいえ小児も含めて若年者のがん、たとえば白血病、骨肉腫なども多々、存在する。
嘗てがんは細胞の病気と説明されていたが、現在では一段と進んで細胞●内の遺伝子の疾病と言われることも多い。 まずなんらかの原因で遺伝子に傷がついて突然変異することが、正常な細胞ががん細胞へと変身していく第一歩だというわけである。
その際、ある日、ある時突発的に劇的なエピソードによって遺伝子の突然変異が生じるというのではなく、長い個人の歴史でタバコなどさまざまな発がん物質によってじわりじわりと遺伝子が傷つけられるというのが正確なようである。 細胞の時々刻々の生命活動で生み出される酸化物質のような老廃物、たとえば加齢促進の要因とされる活性酸素など、代謝的な異常が遺伝子の一部を傷つけるというようなことは想像に難くない。
つまるところ正常な細胞からがん細胞が作られていくには、細胞内の変化、それも遺伝子が変化するのに相応の時間的な経過が必要である。 その場合、一つの細胞に遺伝子の変異が発生し、その変異が次世代の細胞に伝えられ、それにまた新しい変異が加わってというように、細胞内に複々数の変異が何代にもわたって蓄積されて、がん細胞が誕生していくとされている。
最初に遺伝子に傷がついた細胞を第一世代（Ｃ１）とすると、そのＣ１という細胞においてまた別の遺伝子に突然変異が生じて第二世代の細胞（Ｃ２）が作り出される。 そのように細胞内の遺伝子の変異が次々と起こって、Ｃ３、Ｃ４とドミノ倒しというごとく、少なくとも七世代以上にわたって別々の遺伝子の変異が重なって、はじめてがん細胞が誕生するといわれている。
こうして出来上がったがん細胞が、法則的な速度（前述のダブリング・タイム）により倍々ゲーム的に細胞分裂、細胞増殖を繰り返してがんの集塊を形成していくことになる。 人の受精卵という一個の細胞が分裂を繰り返して約六○兆個の細胞群にまで増殖、人それぞれの個性ある体型、形質を備えた成人に成長する過程にあまりにも酷似している。
高齢者のがんは壮年から老年にかけてゆっくりと長い時間をかけて発生していくため、比較的正常な組織構造を維持した型（分化型）が多い。 対比的に若い世代のがんは身体の成長期にあるため全身の細胞が活発に分裂、増殖している時期であり、なんらかの要因で遺伝子の突然変異が起こると、急激な変化のため進行が速い型（未分化型）が多いということになる。
たとえば一個の細胞である受精卵の段階で遺伝子の異常が存在すると、その遺伝子の変異から先天性のがんが発生すると考えられるが、この原理は高齢者のがん発生とは根本的に異なるようである。 要するにたった一個のがん細胞でも、遺伝子の変異を契機に一○年、二○年と長い年月の問に複雑な老化が着実に複合的に加味されて次第に独自の悪性形質を獲得、ついには宿主の人間を倒すほどに進行する。
ところが、がんという疾患に関しては臨床症状が認められるまでの発がんの経過、潜伏期間の長さなどについて、あまりにも漠とした誤解だらけの情報が横行しているのではないだろうか。 今日、体内でどのようなことが起こりつつあるか、あるいは今後なにが起こってくるのかを生々しくイメージして、その先の大変な凶事に想像力を働かせられるようにならない限り、いくらがん予防のため早期発見・早期治療が叫ばれても、説得力に乏しいように思われる。
肺がんレポート日本の肺がん死亡数は、死因別死亡率の年次推移でそれまで長く第一位であった胃がんを九八年に追い抜いて以後、いまや男女合わせたがんによる死因の中で首座を占めるようになっている。 二○○六年は六万二○○○人前後の死亡数だが、このまま推移すれば一○年後の二○一五年には一二万人を超えるとも予測されている。
肺がんはもともと高齢者に好発、しかも年齢が増すごとに擢患率が高くなる疾患で、事実、平均死亡年齢は男女とも七○歳を優に超えているとされる。 したがって右肩上がりの死亡数の急増は無条件に高齢人口の増加に起因するのはいうまでもない。
さらに肺がんの特質は、図５のように催患率は胃がんより低いにもかかわらずその死亡率の高さであり、その事実は治療に抵抗するがんだという証左に他ならない。 目下、外科治療、放射線、化学療法を組み合わせた集学的治療がしきりに強調されるが、いまだ胃や腸のがんのようなある程度満足のいく治療成績の水準に至っているとはいえない。
大半の肺がん（およそ八割強）では、放射線や化学療法に比して外科治療が最も根治が期待できる療法とされている。 だが、手術適応となる肺がん患者の多くが七、八十代とされる現在、高齢者特有の問題も少なくはない。
その一つに外科治療後の術後合併症の発生がある。 現在、七五歳以上の後期高齢者の手術において、およそ七○％の患者はなんらかの術後合併症が不可避だとされている。
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